細胞外マトリックス

下 細胞外マトリックス (EZM）細胞間空間の細胞外にあるすべての内因性物質が要約されます。 EZMは、組織の強度と形状にとって非常に重要であり、血管やリンパ管、神経線維のキャリアとしても重要です。細胞間空間は、液体またはゲル状の基本物質または繊維のいずれかに属する最も多様な高分子の複雑なコレクションです。

細胞外マトリックスとは何ですか？

細胞間空間の細胞外にあるすべての内因性物質は、細胞外マトリックス（ECM）の一部です。 EZMは、 細胞外マトリックス または 細胞間物質 専用。基本的に、物質はECMで区別できます。ECMは、基本物質に属するか、最も多様な繊維に割り当てることができます。

タスクと組織に応じて、ECMの構成は非常に異なります。繊維のグループを構成する物質には、さまざまなコラーゲン、網状および弾性繊維が含まれ、それぞれが異なるタスクを実行し、組織のタイプに応じて、ECMの一部を非常に異なる組成で形成します。 ECMのアモルファス基本物質は、細胞間空間の構造とECMの繊維含有量に応じて生じるすべての残留空間を液体またはゲルの形で満たします。塩基性物質の組成も、作業によって大きく異なります。

ECMの大部分は、グリコサミノグリカン、長鎖多糖類から形成されます。これらは、主に-ヒアルロン酸を除いて-プロテオグリカンの形でタンパク質に結合しています。たとえば、布地の組み立て、解体、変換で多数のタスクを実行します。この文脈では、ECMの一部として、複雑なプロセスで細胞の受容体と接触する、いわゆる接着タンパク質についても言及する必要があります。

解剖学と構造

EZMの解剖学的構造は非常に不均一であり、対応する身体領域でEZMが実行する必要があるタスクに依存します。 ECMの繊維含有量は、主にコラーゲンタンパク質で構成されています。そのうち27種類は既知であり、それぞれがタンパク質組成が異なり、生理学的および機械的特性も異なります。

本質的に、コラーゲンは引き裂き抵抗が特徴です。直径2〜20マイクロメートルのコラーゲン繊維は、厚さ130ナノメートルのコラーゲンフィブリルで構成されています。また、毛細血管、神経線維、脂肪細胞および平滑筋細胞を収容するための微細な網または格子を形成する網状線維も重要です。引き裂き抵抗性で非伸縮性のコラーゲン繊維とは対照的に、タンパク質エラスチンで構成される弾性繊維は、可逆的な伸縮という独特の特性を持っています。

グリコサミノグリカンは、基本的な物質の大部分を形成します-主にプロテオグリカン、タンパク質に結合したグリカンの形で、その主な機能は、個々のタンパク質間に必要な接続を作成することです。たとえば、関節の軟骨物質は、グリコサミノグリカンと糖タンパク質で構成されています。コラーゲンとは対照的に、関節表面の軟骨物質は、引き裂き抵抗によって特徴付けられるのではなく、高い圧縮強度によって特徴付けられます。 ECMに含まれるヒアルロン酸は、非常に高い水分保持能力を持ち、組織の水分バランスに決定的な貢献をします。

機能とタスク

細胞外マトリックスは、引張または圧縮強度に関する物理的機能を実行するだけでなく、代謝プロセスにも介入します。 EZMは、多種多様なコラーゲン繊維を使用して、臓器の形成を主に担い、臓器を体の意図した位置に保持します。 EZMは他のコラーゲンを介して、すべての腱と靭帯の引張強度、および骨の3次元強度を保証します。

さらに、関節の摩擦面にある表面軟骨の圧力と耐摩耗性を保証します。ただし、EZMのタスクには引張、圧縮、剪断強度だけでなく、組織に必要な弾性を確保して、特定の臓器が必要なくそれらのサイズを拡大および縮小できるようにすることもEZMの責務です。不可逆的な損傷が発生します。活動のもう一つの重要な領域は、細胞の増殖と分化に影響を与えるサイトカインの放出による身体自身の修復メカニズムの活性化です。

したがって、EZMは、必要なときに活性化できるサイトカインの供給を維持します。たとえば、怪我を修復するためです。シグナル伝達も細胞外マトリックスの仕事の一つです。これは、いわゆる二次メッセンジャー物質の放出を意味します。その「メッセージ」は、特殊な受容体を介して細胞の内部に到達し、細胞を活性化して、特定の方法で行動したり、特定の代謝プロセスを取り込みます。極性の決定、つまり基底と頂端の細胞の組織と配置も、細胞外マトリックスの責任領域の一部です。

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病気

細胞外マトリックスが責任を負うほとんど管理不可能なさまざまな機能とタスクは、疾患関連または疾患関連の機能不全が軽度から重度の影響で発生する可能性があることを示唆しています。

悪性および生命にかかわるプロセスに至るまでの多くの慢性疾患の原因および開始点として、障害は、EZMによって組織される基本的な規制に割り当てられます。サイトカインの放出に関連するECMの基本的な調節に関連する疾患の経過に関連する多くのプロセスは、まだ十分に理解されていません。多くの場合、影響を受ける臓器の基底膜のタンパク質による過負荷が原因として特定されます。たとえば、これらのプロセスは、拡張型心筋症の発症と経過に重要な役割を果たします。拡張型心筋症は、ポンプ機能の障害と同時に心臓の症候性肥大が現れます。

ECMの後天的機能不全に加えて、細胞外マトリックスの遺伝的機能異常も知られており、これは通常、特定のコラーゲンの誤った合成で発現します。コラーゲン合成の欠陥は、まれなガラス骨疾患（骨形成不全症）などの罹患した臓器のよく知られている臨床像につながります。遺伝子異常のため、EZMは骨形成のために欠陥のあるコラーゲンを供給します。その結果、骨は非常にもろくなり、主に骨や脊椎の変形などの症状が現れます。