しきいポテンシャル

の しきいポテンシャル 興奮性細胞の膜上の特定の電荷の違いを説明します。脱分極の過程で膜電位が特定の値に弱まると、電位依存性イオンチャネルの開放を介して活動電位が誘導されます。活動電位の生成に必要な、それぞれの場合に達成される値は、オールオアナッシングの原理による励起の伝導に不可欠です。

限界電位とは何ですか？

細胞内部は、特定の物質に対して部分的にのみ透過性である膜によって周囲の外部媒体から分離されています。これは、イオン、つまり荷電粒子が制御されずにそれらを通過できないことを意味します。セルの内側と外側の間のイオンの不均一な分布により、測定可能な電気化学ポテンシャルが蓄積されます。これは、閾値ポテンシャルと呼ばれます。

細胞が刺激されない限り、この静止膜電位は負です。細胞に到達する電気インパルスは、細胞を活性化するか、または興奮状態にします。負の静止膜電位は、変化したイオン透過性、すなわちより正の極性によって脱分極します。神経反応が発生するかどうかは、この脱分極の程度に依存します。オールオアナッシングの原則によれば、活動電位は、特定の臨界値に到達または超過した場合にのみ作成されます。そうでなければ何も起こりません。活動電位による励起の伝導に必要なこの特定の値は、閾値電位と呼ばれます。

機能とタスク

すべての入力励起インパルスの接触点は、軸索マウンドです。これは、活動電位が形成される場所を示します。特に、電位依存性イオンチャネルの密度が高いため、他の膜セクションよりもしきい値電位が低いためです。

前脱分極の過程で閾値電位に到達または超過するとすぐに、一種の連鎖反応が発生します。電圧に依存する多数のナトリウムイオンチャネルが突然開きます。電圧勾配に沿った一時的な雪崩のようなナトリウムの流入は、静止した膜電位が完全に崩壊するまで脱分極を強めます。 活動電位が確立されます。約1ミリ秒間、セル内の過剰な正電荷により極性が反転します。

活動電位が正常にトリガーされた後、元の膜電位は徐々に回復します。ナトリウム流入が遅い間、遅れたカリウムチャネルは開きます。カリウム流出の増加は、ナトリウム流入の減少を補い、脱分極を打ち消します。このいわゆる再分極の過程で、膜電位は再び負になり、一時的に静止電位の値を下回ることさえあります。

ナトリウムカリウムポンプは、元のイオン分布を復元します。興奮は、軸索を介して活動電位の形で次の神経または筋肉細胞に広がります。

励起伝導は一定のメカニズムで行われます。脱分極を補償するために、隣接するイオンは活動電位が形成される場所に移動します。このイオンの移動は、隣接領域での脱分極にもつながり、しきい値電位に達したときに遅延を伴う新しい活動電位を誘導します。

非髄質神経細胞の場合、膜に沿った連続的な興奮の伝達が観察されますが、ミエリン鞘で覆われている神経線維では、興奮がリングからリングにジャンプします。活動電位が誘発される膜のそれぞれのセクションは、静止している膜電位が回復するまで励起することができません。これにより、励起が一方向にのみ渡されます。

病気と病気

閾値電位は、最終的に神経インパルスまたは興奮の伝達全体が基づく活動電位を作成するための前提条件です。興奮の伝導はすべての生理学的機能に不可欠であるため、この敏感な電気生理学の障害は物理的な制限につながる可能性があります。

低カリウム血症、すなわちカリウム欠乏症は、脱分極を遅らせ、静止した膜電位を弱めることによって再分極を加速します。これは、興奮の伝導の遅延と筋肉の衰弱または麻痺のリスクに関連しています。神経線維のミエリン鞘を損傷する疾患（例：多発性硬化症）では、基礎となるカリウムチャネルが露出し、細胞内からのカリウムイオンの制御不能な流出を引き起こし、活動電位の完全な欠如または弱体化を引き起こします。

さらに、ナトリウムとカリウムのチャネルタンパク質の遺伝的変異は、影響を受けるチャネルの場所に応じて、さまざまな程度の機能障害を引き起こす可能性があります。 たとえば、内耳のカリウムチャネルの欠陥は内耳難聴に関連しています。骨格筋の病理学的に変化したナトリウムチャネルは、いわゆるミオトニーを引き起こします。これは、緊張の増加または持続と、筋肉の弛緩の遅延を特徴とします。これの理由は、ナトリウムチャネルの不十分な閉鎖または閉塞、したがって過剰な活動電位の生成です。

心臓の興奮の適切な伝導のみが安定した独立した心臓のリズムを保証するため、心筋のナトリウムまたはカリウムチャネルの混乱は不整脈、つまり心拍数の増加（頻脈）などの心不整脈を引き起こす可能性があります。頻脈の場合、伝達鎖内のさまざまな要素が妨害される可能性があります。たとえば、自動脱分極のリズムや筋肉細胞の脱分極の時間的結合、または静止期の欠如による興奮の頻度。

原則として、治療はナトリウムチャネルブロッカーを使用して行われます。ナトリウムブロッカーは、ナトリウムの流入を抑制し、一方で膜電位を安定化し、他方で細胞の再興奮性を遅らせます。原則として、すべてのタイプのイオンチャネルを選択的にブロックできます。電位依存性ナトリウムチャネルの場合、これはいわゆる局所麻酔薬を介して行われます。しかし、マンバの毒（デンドロトキシン）やフグの毒（テトロドトキシン）などの神経毒は、ナトリウムの流入を抑制し、活動電位の発生を妨げることにより、細胞の興奮性を低下またはスイッチオフできます。