の Brokken-Wiersinga-Prummel制御ループ 甲状腺刺激性制御ループ内に、TSHからのアクティブなフィードバックループが形成されます。 TSHの形成は、この制御回路によって制限されます。グレーブス病のTSHレベルの解釈にとって重要です。
Brokken-Wiersinga-Prummel制御ループとは何ですか？
Brokken-Wiersinga-Prummel制御回路は、独自のTSHリリースでのTSHレベルの超短フィードバックメカニズムです。より多くのTSHが放出されるほど、より多くのTSH形成が阻害されます。ただし、それは、甲状腺刺激性の主制御ループ内の下流制御ループです。
TSHは、チロトロピンと呼ばれるタンパク新生ホルモンです。甲状腺刺激ホルモンは下垂体で産生され、甲状腺ホルモンであるチロキシン（T4）とトリヨードチロニン（T3）の形成を制御します。 2つのホルモンは代謝を刺激します。それらの濃度が高すぎると、代謝プロセスの加速、動悸、発汗、振戦、下痢および体重減少を伴う甲状腺機能亢進症（甲状腺機能亢進症）につながります。
反対のケースでは、すべての代謝プロセスと体重増加の減速を伴う甲状腺機能低下症（甲状腺機能低下症）があります。主制御ループには、T3およびT4濃度が増加すると、負のフィードバックによって甲状腺刺激ホルモンの放出が減少するという効果があります。
甲状腺刺激性の主制御ループに加えて、さらなる二次制御ループがあります。これには、TSK合成を制限する超短フィードバックメカニズムとしてのBrokken-Wiersinga-Prummel制御ループが含まれます。
機能とタスク
Brokken-Wiersinga-Prummel制御ループの生物学的重要性は、過剰なTSH放出を防ぐ可能性が高いです。 TSHレベルのパルス状の変動を保証します。全体として、甲状腺刺激性制御ループ内のプロセスは複雑であり、その複雑さのために、いくつかの下流制御ループが必要です。超短フィードバック機構に加えて、TRH（甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン）の放出に対する甲状腺ホルモンの長いフィードバックと、T3およびT4の血漿タンパク質結合を調整するための制御回路もあります。
さらに、TSHレベルは、不活性T4を活性化T3に変換する脱ヨウ素酵素の活性に関連しています。甲状腺刺激性の主制御ループには、TRH（甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン）の活動も含まれます。甲状腺刺激ホルモン放出ホルモンは視床下部で放出され、TSHの形成を調節します。このホルモンの助けを借りて、視床下部は甲状腺ホルモンに設定した設定値を作成します。これを行うには、常に実際の値を決定します。目標値は、対応する生理学的条件と妥当な関係にある必要があります。
甲状腺ホルモンの必要性が高まると、TRHの産生が刺激され、次にTSHの産生が刺激されます。 TSHレベルの上昇は、甲状腺ホルモンT4およびT3をより多く産生します。 T4をT3に変換するには、脱ヨウ素酵素を活性化する必要があります。
さらに、ヨウ素の取り込みはTSHによって規制されています。ただし、ヨウ素依存の規制も受けています。 T4は、TSHの合成に関する最も重要なフィードバックを提供します。 T3は、甲状腺刺激ホルモン受容体またはTRH受容体に結合することによって間接的にのみ機能します。
したがって、TSHの分泌は、TRH、甲状腺ホルモン、およびソマトスタチンの影響を受けます。さらに、神経生理学的シグナルもTSHの形成に影響を与えます。 TSH濃度は、ダウンストリームのBrokken-Wiersinga-Prummel制御回路を介した独自のTSHリリースによっても制限されます。これは恐らくペプチドホルモン甲状腺刺激を介して行われます。
このホルモンの機能は現在不明です。 TSHと同様に、TSH受容体にドッキングし、同様の効果があるようです。したがって、それはBrokken-Wiersinga-Prummel制御ループで仲介的な役割を果たす可能性があります。ただし、これらの複雑な関係は、TSH濃度と甲状腺ホルモンの単純な相関関係を可能にしません。
病気と病気
複雑な関係は、甲状腺機能亢進症と甲状腺機能低下症の治療で特に明らかになります。甲状腺機能低下症（甲状腺機能低下症）は、甲状腺組織の破壊、甲状腺の欠損、下垂体によるTSHの欠如、または視床下部によるTRHの欠如など、いくつかの原因が考えられます。甲状腺機能亢進症（甲状腺機能亢進症）は、甲状腺の自己免疫疾患、TSHを産生する腫瘍、または過剰なTRHに起因します。これらの病気は、甲状腺制御回路が適切に機能しなくなるという事実につながります。
Brokken-Wiersinga-Prummel制御ループの重要性は、いわゆるグレーブス病で特に顕著です。ここでは、TSH濃度と甲状腺ホルモンの関係はもはや対応していません。グレーブス病は、自己免疫反応による甲状腺機能亢進を特徴としています。この病気の一部として、免疫系は甲状腺の卵胞細胞のTSHの受容体を攻撃します。これらは、TSH受容体に結合するIgGタイプの抗体です。これらの自己抗体は恒久的に受容体を刺激し、TSHの自然な影響を模倣します。永続的な刺激は、甲状腺ホルモンの永続的な形成にもつながります。成長刺激は甲状腺組織によって開始され、成長するにつれて甲状腺腫が大きくなります（甲状腺腫）。
既存のTSHは受容体に結合できないため、もはや有効ではありません。甲状腺ホルモンのレベルが上昇するため、TSHの濃度はさらに低くなります。この効果は、自己抗体が下垂体にも直接作用し、それによってTSHの放出を妨げるという事実によっても強化されます。 TSH濃度が低いにもかかわらず、グレーブス病は甲状腺機能亢進症です。抗体は眼窩後眼筋も攻撃するため、目が突き出る可能性があります。診断的に、甲状腺ホルモンT3およびT4の増加した値とTSHの抑制した値を決定できます。この相関関係は、グレーブス病に典型的なものです。
通常、甲状腺レベルの上昇とTSHレベルの上昇には関連性があります。
