デヒドロゲナーゼ 酸化プロセスに関与する酵素です。それらは人体の様々な変異体で発生し、例えば、肝臓でのアルコールの分解を触媒します。
デヒドロゲナーゼとは何ですか？
デヒドロゲナーゼは特殊な酵素です。生体触媒は基質の自然酸化を加速します。酸化する物質は電子を失います。生体反応では、デヒドロゲナーゼが基質から水素アニオンを分離します。陰イオンは負に帯電した粒子です。
この場合、水素原子は電子を受け取るため、負の電荷を受け取ります。実際の反応は酵素の活性中心で起こります。デヒドロゲナーゼが水素アニオンを基質から切断すると、補因子が電子と水素を取り込みます。補因子は、酵素プロセスで助けとなる分子ですが、開裂自体には関与していません。デヒドロゲナーゼの補因子には、ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド（NAD +）とフラビンアデニンジヌクレオチド（FAD）が含まれます。
デヒドロゲナーゼとは対照的に、デヒドラターゼは水分子全体を基質から分離します。デヒドロゲナーゼはまた、反反応を引き起こし、酸化の代わりに還元に寄与する可能性があります。還元中、粒子は電子をあきらめる代わりに受け取ります。生物学では、デヒドロゲナーゼを酸化還元酵素に割り当てます。これらの種類の酵素は、すべての生物に存在します。
機能、効果、タスク
デヒドロゲナーゼは、多数の特殊な酵素で構成されるグループです。個々の酵素は人体において異なる働きをします。生物学は、さまざまなデヒドロゲナーゼをさらにサブグループに分類します。
例えば、アルデヒドデヒドロゲナーゼ（ALDH）は、主に肝臓で見られるデヒドロゲナーゼのグループを形成します。原則として、ALDHは特定の基質に対してのみ責任があり、他の基質の酸化には寄与できません。たとえば、ALDH1A1、-1A2、-1A3はビタミンAに含まれる網膜を処理します。ただし、この規則には例外があります。たとえば、ALDH2はさまざまな基質で機能し、1つの物質に限定されません。
肝臓では、デヒドロゲナーゼはアルコール、例えばエタノールを分解します。それらは肝臓の最も重要な仕事の一つである血液を浄化するのを助けます。エタノール分子は、最初にアルコールヒドロゲナーゼ（ADH）のアクティブセンターにドッキングします。酵素の助けを借りて、エタノールは負に帯電した水素原子を分割し、それをその補因子NAD +に与えることによって酸化します。ADHは、エタノールをこのようにアセトアルデヒドに変換します。アセトアルデヒド、またはエタナールは毒性があり、多くの健康障害を引き起こします。
食品には通常、少量のエタノールしか含まれておらず、体はすぐに変換できます。したがって、エタナールの量はわずかです。一方、アセトアルデヒドはALDHの基質です。ALDHは、酢酸をさらに分解して水と二酸化炭素に分解する前に、アセトアルデヒドの酢酸への変換を触媒します。この形では、分子は完全に無害です。
教育、発生、特性および最適値
デヒドロゲナーゼは主に細胞血漿の液体部分またはミトコンドリアにあります。女性の体は、男性の体よりもADHを生成しません。これは、女性が平均してアルコールに対してより敏感であるという事実に貢献しています。
異なるデヒドロゲナーゼの正確な値は、異なる酵素グループ間だけでなく、異なる個人や民族グループ間でも異なります。東アジアおよびアメリカとオーストラリアの先住民の間では、ADHのレベルは平均して、たとえばヨーロッパ人よりも低くなっています。 ヒトゲノムには、ALDHを決定する19の既知の遺伝子があります。これらの遺伝子は第12染色体にあります。彼らはアミノ酸がタンパク質鎖内でとる順序を決定します。
タンパク質構造の特性は、このシーケンスから生じます。デヒドロゲナーゼの形状、したがってそれらの機能は、合成中のアミノ酸の配列にも依存します。たとえば、ALDH2は500個のアミノ酸で構成されています。原則として、細胞はデヒドロゲナーゼを合成しますが、これも後に必要になります。したがって、物質の輸送は必要ありません。
病気と障害
人体でアルコールが分解されると、中間段階としてアセトアルデヒドが形成されます。物質は有毒です。したがって、酵素ALDHはできるだけ早く酢酸に変換する必要があります。ただし、アルコールの量が多い場合、これは通常完全には機能しません。したがって、二日酔いはアルコールを飲んだ数時間後に残ります。
医学もそれをヴェイサルギアと呼んでいます。典型的な症状は、頭痛、倦怠感、胃の不快感、嘔吐、食欲不振です。集中して反応する能力はしばしば制限されます。アルコールに対する人々の感受性は、とりわけ、肝細胞が産生するデヒドロゲナーゼの数に依存します。 デヒドロゲナーゼはまた、様々な疾患の発症または維持において役割を果たす。例えば、脂肪アルデヒドデヒドロゲナーゼ（FALDH）はシェーグレン症候群の発症において中心的な役割を果たしています。
臨床像の主な症状は、精神遅滞と進行性痙性対麻痺です。痙性対麻痺は神経変性疾患であり、脚の痙性麻痺が特徴です。シェーグレン・ラーソン症候群はまた、皮膚の角質層がより顕著になり、はっきりと見える皮膚の薄片（魚鱗癬）を形成することを意味します。これらの3つの主要な症状に加えて、網膜の障害が一般的です。症候群の原因は、FALDHをコードする遺伝子にあります。突然変異により、体はFALDHと酵素複合体を正しく合成しません。その結果、血漿中の脂肪アルコールと脂肪アルデヒドの濃度が増加します。
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