なので 内皮 血管およびリンパ管の最も内側の細胞層に使用される用語です。それは内皮細胞の単細胞層です。内皮は、血液と体組織との間の物質の交換を調節し、重要なメッセンジャー物質を産生し、血液の凝固能力および新しい血管の形成（血管新生）に影響を与えます。
内皮とは何ですか？
内皮は、いわゆる扁平上皮を形成し、内側のすべての血管とリンパ管を裏打ちする内皮細胞の単細胞層で構成されています。内皮はさまざまなタスクを実行し、血液と体組織との間の物質の交換に決定的な影響を与えます。
この機能は毛細血管で特に重要です。毛細血管では、大きな体循環の酸素に富む動脈血が酸素を放出し、「使用済み」物質を吸収して、酸素の少ない静脈血として運びます。血管の内皮で覆われている表面積は約7,000平方メートルであり、人間の内皮細胞の数は10兆以上という驚くべき数に達しています。
脳に供給する血管では、内皮は血液脳関門の維持に特別な役割を果たします。脳領域では、内皮は物質に対して実質的に不透過性ですが、厳密に特定の輸送メカニズムで内皮を通過し、したがって血液脳関門を克服できる物質の選択的なグループは例外です。
解剖学と構造
血管とリンパ管の内側を覆う内皮は、扁平上皮の形で互いに接続されている内皮細胞の単一細胞層で構成されています。内皮の下には基底膜の一部としての基底膜があり、これは下層組織への接続を作成し、ネットワークに配置された原線維が通過します。
内皮細胞は、部分的に強力な血管芽細胞の分化を通じて形成され、血管芽細胞は、血液および血管系の多能性幹細胞である血管芽細胞から発達します。血管芽細胞は、血液中の幹細胞として一生利用できます。体内の機能領域に応じて、内皮細胞は互いに異なる程度で接続され、異なる効果を持つ物質的な障壁を形成します。原則として、内皮細胞間の接続は、以下のような膜貫通タンパク質の細いストランドの形の「タイトジャンクション」で構成されています。 B.オクルディン。
物質を交換する能力に応じて、連続、不連続、有窓の内皮が区別されます。連続的な内皮細胞は、特殊な輸送手段を介した物質の高度に選択的な交換のみを可能にしますが、輸送手段がなくても特定の物質と物質を交換できる小さな不連続な内皮があります。有窓内皮は特に親水性物質と水を透過します。
機能とタスク
内皮は、血管およびリンパ管の内壁の内層としての機能に加えて、いくつかの重要な生理学的タスクを実行します。最も重要なタスクの1つは、血液と周囲の体組織との間の物質の交換を調整することです。このタスクは、継続的な内皮が血液脳関門を維持して神経細胞を保護し、特定の輸送手段による選択的な物質輸送のみを可能にする脳の領域で特に重要です。
別のタスクは、特定のメッセンジャー物質を使用して血圧を調整することです。何よりもまず、一酸化窒素（NO）とプロスタサイクリンに言及する必要があります。両方の物質は内皮によって合成され、血管壁の平滑筋を弛緩させるので、静脈の内腔が増加すると血圧が低下します。内皮はエンドセリンも合成し、血管壁の平滑筋を収縮させて血圧を上昇させます。
内皮はまた、凝固プロセスに影響を与えます。凝固プロセスは、内皮が合成する物質によって活性化または阻害されます。必要に応じて、内皮は組織プラスミノーゲン活性化因子（tPA）を生成します。これは、プラスミノーゲンの形成を通じて血栓溶解を調節します。内皮はまた、炎症過程において重要な役割を果たします。内皮の局所活性化は、以下のような様々なタイプの白血球を引き付けますB.好中球、単球、マクロファージおよびTリンパ球。
誘引された白血球は、血管から血管壁を通って適切な位置で特定の輸送機構を介して周囲の組織に誘導され、免疫系によって認識される感染と戦うことができます。体が新しい血管を必要とするとき（血管新生）、内皮はここでも重要な機能を果たします。内皮は、新しい血管を発芽させる物質を放出します。
病気
内皮によって行われる分化した複雑な生理学的タスクは、内皮の機能不全または機能不全が深刻な影響を及ぼし得ることを示しています。炎症、怪我、または特定の毒素は、内皮の機能障害を引き起こす可能性があり、動脈硬化、血液凝固の混乱、免疫系の誤方向などの二次的損傷を引き起こします。
内皮機能障害は、例えば、 B.病理学的効果が発生するように、特定の物質の血圧調節メカニズムと血管壁の透過性に影響を与える。内皮調節機構の障害は、主に動脈硬化の原因として議論されています。他の著者は、血管の病理学的変化のみが内皮の機能不全につながる、すなわち原因と効果はまったく逆であるという仮説を仮定しています。 eNOS（内皮NOシンターゼ）として知られている一酸化窒素合成の障害は、特に深刻な影響を及ぼします。
その血管拡張特性に加えて、メッセンジャー物質の一酸化窒素は、内皮機能を維持するために非常に重要である他の多くの血管保護メカニズムに影響を与えます。 NO産生の慢性的な減少は、多くの血管疾患の原因である可能性があります。内皮機能障害の初期のマーカーは、尿中の低レベルのアルブミンです（微量アルブミン尿）。ただし、微量アルブミン尿は腎臓の損傷を示すこともあるため、鑑別診断を行う必要があります。
