オッペンハイム反射

の オッペンハイム反射 またはそれも オッペンハイム記号 赤ちゃんの自然な反射と大人の病理学的反射です。神経学は、この反射運動をピラミッド型軌道の兆候と関連付けます。中枢運動ニューロンが損傷すると発生します。多発性硬化症（MS）またはALSなどの病気は、そのような損傷を引き起こす可能性があります。

オッペンハイム反射とは何ですか？

神経科医は、オッペンハイム反射が中枢神経系疾患の状況で症状を示すことがある病理学的反射であることを理解しています。この症状は、オッペンハイム徴候としても知られています。反射運動は、すねの前縁を拭くことによって引き起こされる足の反射です。

オッペンハイム反射は、いわゆる錐体軌道の1つであるため、筋肉の動きの制御に関与する錐体路または中枢運動ニューロンの損傷を示します。錐体路は、全身の随意運動が制御される脊髄の中枢神経系運動路です。

病理学的反射は、それを説明した最初の人物であるヘルマンオッペンハイムにちなんで名付けられました。ドイツの神経科医は、19世紀という早い年齢でのみ病理学的である反射運動を発見しました。

機能とタスク

人間の脊髄の錐体路は、随意運動能力のコントロールセンターです。それらは骨格筋線維の運動アルファニューロンに接続されており、神経系の下降または遠心性経路の一部です。情報は、遠心性経路を介して中枢神経系から運び出されます。ピラミッド型の軌跡の場合、この伝達の目標は骨格筋です。これは、筋肉が運動コマンドを受け取る方法です。

脊髄の中心点は、特に反射神経を制御します。これらの反射の大部分は、主に傷害を防ぐことを目的とした保護反射を形成します。このような反射は、トリガーと呼ばれるものによってトリガーされます。通常、このトリガーは特定の認識です。反射運動の切り替え点が脊髄ではなく、脳の運動皮質にある場合、運動情報は十分な速さで筋肉に届きません。反射神経はもはやこの方法で人々を保護することができませんでした。したがって、特に保護反射器は、その目的を果たすために、可能な限り最短の経路で接続する必要があります。

たとえば、ボールやその他のオブジェクトが人間の顔に向かって飛ぶ場合、対応する反射運動は、腕によるオブジェクトの防御です。この動きの制御が脳を介して行われた場合、関係者は物体が彼に届いてから長い間腕を上げるだけであり、保護反射にはもはや目的がありません。

ピラミッド軌道を介した反射制御には、進化的な実用的な原因があります。対照的に、例えば、臓器の筋肉の動きは、ピラミッド型の軌跡では制御されません。それらは腸内および栄養神経系で相互に関連しています。

人体の一部の反射神経は乳児期に限られています。これには、例えば、吸引反射が含まれます。この反射運動は、幼児の唇に触れるとすぐに発生します。オッペンハイム反射は幼児でも生理的です。赤ちゃんのすねの前端を指でしっかりとブラッシングすると、指の親指が反射の一部として上方向に強壮します。残りのつま先は離れて広がる傾向があります。

この反応が成人で観察できる場合、私たちはもはや生理学的ではなく病理学的反射について話しているのではありません。したがって、オッペンハイム反射は健康な成人には存在しません。

病気と病気

オッペンハイム反射は症状です。多くの場合、反射運動は他の病理学的反射と一緒に発生します。バビンスキー反射、ゴードン反射、チャドック反射、およびオッペンハイム記号のようなStrümpell標識は、ピラミッド型標識の概念に関連付けられている、いわゆるBabinskiグル​​ープに属しています。このグループの症状は、神経科医にとって中枢運動ニューロンの損傷を示しています。反射検査は神経学の標準的な手順です。たくさん

神経学的疾患は、バビンスキー群の病理学的反射と関連している可能性があり、したがって中枢運動ニューロンの損傷を引き起こします。この文脈で最もよく知られている疾患の1つは多発性硬化症です。この自己免疫性中枢神経系疾患では、患者自身の免疫系が中枢神経系の身体自身の神経組織を誤って攻撃し、免疫学的炎症反応を引き起こします。

炎症の一部として、分離したミエリン鞘が中枢神経組織で分解します。これにより、神経組織の伝導性が低下または失われます。最悪の場合、これは脳と脊髄に永久的な損傷を引き起こします。

多発性硬化症に関連して、錐体軌道の兆候、したがってオッペンハイム反射も特に予後と関連しています。錐体路の徴候が病気の初期に存在する場合、医師はかなり好ましくない経過について話します。

他の疾患も中枢運動ニューロンに損傷を与え、ピラミッド軌道の兆候を誘発する可能性があります。この一例は、変性疾患ALSです。この運動神経系の疾患では、筋肉の動きの原因となる神経細胞が少しずつ分解されます。脳の運動ニューロンと脊髄前角の運動ニューロンの両方が変性症状の影響を受けます。変性を止めることはできません。せいぜい、解体を遅らせることができます。最初の運動ニューロンが影響を受けると、麻痺の段階まで進行する筋力低下が起こります。一方、2番目の運動ニューロンが影響を受けている場合、これは通常痙性をもたらします。