ミネラルコルチコイド

ミネラルコルチコイド コルチコステロイドに属するホルモンです。ホルモンは血圧とナトリウム/カリウムのバランスを調節する上で重要な役割を果たします。

ミネラルコルチコイドとは何ですか？

ミネラルコルチコイドは副腎からのステロイドホルモンです。ステロイドホルモンはホルモン効果のあるステロイドです。ステロイドは脂質クラスに属します。脂質は、親油性基を持ち、通常は水に不溶性の分子です。

人体で最もよく知られている最も重要なステロイドはコレステロールです。すべてのリポタンパク質とステロイドホルモンはコレステロールで構成されています。一般に、ミネラルコルチコイドはコルチコステロイドに属します。それは副腎皮質（副腎皮質）で生成される50のステロイドホルモンのグループです。すべてのコルチコステロイドは、ホルモンのプロゲステロンから構築される基本的な構造を持っています。コルチコステロイドは、その生物学的効果に基づいて3つのグループに分類できます。

ミネラルコルチコイドの主な代表はアルドステロンで、副腎皮質の糸球体帯で形成されます。それらの化学構造において、ミネラルコルチコイドは、コルチコステロイドに属するグルココルチコイドに類似しています。しかし、ミネラルコルチコイドは主に水とミネラルのバランスに影響を与え、エネルギー代謝には影響しません。

機能、効果、タスク

最も重要なミネラルコルチコイドはアルドステロンです。それは、接続している尿細管と腎臓の集合管で働きます。そこでホルモンはミネラルコルチコイド受容体（MR）に結合し、それらを活性化します。

アルドステロンは活性化により、Na +およびK + -ATPaseのナトリウムチャネル（ENaC）およびナトリウムトランスポーターが細胞膜に組み込まれるようにします。これにより、ナトリウムが上皮を通過しやすくなります。これにより、水の再吸収が増加します。さらに、プロトン、カリウムイオン、およびアンモニウムイオンの排泄が増加します。全体として、アルドステロンは細胞外容量の増加を保証します。血中のカリウム濃度が低下し、pHが上昇します。アルドステロンは、グルココルチコイドコルチゾールよりもミネラルバランスに1000倍高い効果があります。

アルドステロンは、レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系によって規制されています。腎臓の血管の圧力受容体が低すぎる血圧を測定すると、ホルモンのレニンが放出されます。いくつかの変換を通じて、アンジオテンシンが最終的に作成され、アルドステロンの放出を刺激します。血清中のカリウム濃度の上昇、いわゆる高カリウム血症も、アルドステロンの合成を活性化します。さらに、アルドステロンの合成は、ACTH（副腎皮質刺激ホルモン）によって刺激されます。ドーパミンは、ミネラルコルチコイドの生合成を阻害します。

教育、発生、特性および最適値

ミネラルコルチコイドは副腎皮質に形成されます。副腎皮質は3つの層で構成されています。アルドステロンと他の鉱質コルチコイドは、副腎皮質の最外層である糸球体帯で生成されます。出発物質はコレステロールです。ホルモンのプレグネノロンはこれから中間段階を経て形成されます。プレグネノロンはプレグナンの誘導体です。

ホルモンのプロゲステロンの前駆体です。 21β、18βおよび11βの位置で、ヒドロキシル化によるアルドステロンの産生のために18-ヒドロキシコルチコステロンが形成される。次に酸化が行われ、その間にC18原子のヒドロキシル基がアルドステロンを生成します。 ミネラルコルチコイドは人体のさまざまな濃度で発生します。 血漿中のアルドステロンの正常レベルは20〜150 ng / lです。

病気と障害

副腎不全とショックで、アルドステロンのレベルを下げることができます。原発性副腎不全は、アジソン病としても知られています。アジソン病は、例えば、抗体が副腎のホルモン産生細胞に対して向けられる自己免疫プロセスによって引き起こされます。

ウォーターハウスフリデリクセン症候群に関連する蓄積症アミロイドーシスまたは梗塞も、原発性副腎機能不全を引き起こす可能性があります。アルドステロンの欠如は、腎臓を介したナトリウムの損失につながります。これは、影響を受ける人々の塩辛い食物に対する飢えを引き起こします。アルドステロンの欠如は、ミネラルと水のバランスを崩します。血圧が急激に低下するため、患者は循環器系の問題を抱えています。最悪の場合、サイクルは完全に失敗し、影響を受けた人々は意識を失います。

アルドステロンの放出の増加に関連する疾患状態は、高アルドステロン症とも呼ばれます。原発性および続発性高アルドステロン症を区別することができます。原発性高アルドステロン症は、コン症候群として知られています。原因は、副腎皮質におけるアルドステロンの自律的な過剰産生です。ほとんどの場合、副腎の腺腫はアルドステロンの過剰産生の原因です。原発性高アルドステロン症の典型的な症状は、高血圧、血清中のカリウム欠乏症および代謝性アルカローシスです。患者は頭痛、疲労、喉の渇きの増加、筋力低下に苦しんでいます。

多くの場合、尿中のタンパク質の排泄が増加し、腎臓が濃縮する能力が低下します。尿量が増える。続発性アルドステロン症は、レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系の病理学的に増加した刺激によって引き起こされます。そのような病理学的刺激は、腎臓への制限された血流を伴う慢性腎臓病で起こり得る。これらには、腎動脈狭窄、腎硬化症、慢性糸球体腎炎などの疾患が含まれます。

腎臓の血流が制限されているため、より多くのアンギオテンシンIIが反応的に形成されるため、RAASカスケードによりアルドステロンの放出が増加します。循環血液量の減少に関連する疾患もRAASを活性化します。したがって、肝硬変および心不全も続発性アルドステロン症につながる可能性があります。下痢、嘔吐および下剤の使用もまた、電解質の変化をもたらし、それによりRAASの活動を増加させる可能性があります。続発性アルドステロン症は、高血圧、低カリウム血症、代謝性アルカローシスの古典的なトライアドとも関連しています。