粘弾性

の 粘弾性 物質の弾性特性と液体の粘性特性を組み合わせたもので、血液に加えて、主に軟部組織で人体に見られます。血中では、物質の粘度が過粘性症候群の一部として増加します。軟組織では、粘弾性の障害が神経筋疾患の状況で発生する可能性があります。

粘弾性とは何ですか？

マテリアルはさまざまな方法で動作します。 1つの可能な材料の動作は弾性です。これにより、布は力を受けた後、元の位置に戻ることができます。粘度は、流体の粘度を表し、したがって、液体の流動性の尺度に対応します。

粘弾性は、弾性の材料挙動と粘度の流動挙動の混合です。したがって、粘弾性材料は、粘性と弾性の両方の材料挙動を示します。それらは、固体の特定の材料特性と流体の材料特性を組み合わせます。

粘弾性効果は、温度、時間、周波数などの要因に依存します。物質の粘弾性特性は生物物理学において重要な役割を果たします。たとえば、血液には粘弾性があります。同じことが軟部組織および他の細胞の会合にも当てはまる。

この文脈において、血液は、例えば、非ニュートン液体であり、材料定数としてその粘度（血液粘度）を運ばないが、剪断効果でそれを変化させる。一方、ニュートン流体は、線形の粘性流動挙動を示すため、負荷に依存しない粘度を持ちますが、血液などの粘弾性流体は、特定の負荷に対して弾性をもって反応します。

機能とタスク

軟部組織は、脂肪組織、筋肉組織、結合組織などの軟部組織です。それらは、コラーゲン、エラスチンの一部、および基本的な物質で構成されています。この構造は、軟組織の細胞外マトリックスと呼ばれます。塩基性物質はかなりの量の水で構成されており、線維芽細胞と軟骨芽細胞は軟組織の繊維と塩基性物質を生成します。

粘弾性は、軟組織の機械的特性の1つです。低伸縮性の形で比較的少ないストレスで、生地のエラスチンは剛性を保証します。歪みエネルギーはエラスチンに蓄積されます。組織に含まれるコラーゲン繊維は、安静時に波状になり、比較的弾力性があります。組織が変形するほど、変形方向に伸びます。弛緩後、繊維は再び組織の剛性を高めます。

生地の挙動は、ナイロンのストッキングに似ています。エラスチンはナイロンゴムバンドの役割を果たし、コラーゲンはナイロン繊維の機能を果たします。この点で、コラーゲンは組織の伸びを制限し、怪我を防ぎます。

したがって、人間の軟部組織はひどく変形しても、元の形状に戻ることがあります。

血液に関しては、物理的粘弾性も観察できます。化学的に言えば、血液はニュートン流体の水と細胞、つまり物質の成分の懸濁液です。血液は非ニュートン液体であるため、水とは異なる流動特性を示します。赤血球が含まれているため、血液の粘弾性は血漿の粘弾性よりも高くなります。粘度はヘマトクリット値と流量とともに増加します。赤血球（赤血球）の変形性のため、血液の流動挙動は、流量が増加すると細胞懸濁液の流動挙動に似ていませんが、エマルジョンの流動挙動に変化します。

病気と病気

神経筋疾患は、筋肉および筋膜組織の粘弾性を増加させます。筋膜の粘弾性のこの増加は、筋膜組織に圧力を及ぼします。筋筋膜組織自体の粘弾性の増加はまだ決定的に研究されていませんが、交感神経系による機能不全または不適切な調節に関連しているようです。

神経筋疾患は、筋細胞、神経筋伝達または末梢神経の不均一な疾患のグループを形成します。神経筋疾患には、特に、ミオパシーおよびニューロパシーが含まれる。ミオパシーは、ほとんどの場合、横紋筋の骨格筋に影響を与える、影響を受ける筋肉の構造変化または機能制限を伴う非神経原性疾患です。筋ジストロフィーはミオパシーの例です。

神経障害は、外傷性の原因のない末梢神経の疾患です。神経障害は、単一または複数の神経に影響を与える可能性があります。一般的な症状は、患部の痛みや刺激の喪失です。後期エピソードでは、冒された筋肉の弛緩性麻痺が発生します。 ミオパシーは、筋組織の衰弱または変性によって特徴付けられます。これは、遺伝子変異またはミトコンドリア機能不全などの関係に起因する可能性があります。

粘弾性障害は、体の軟部組織だけで発生するわけではありません。たとえば、血漿中のパラタンパク質濃度の増加によって引き起こされる血液の複合症状は、過粘稠度症候群として知られています。粘度が高くなるため、血液の流動性が低下します。高粘度症候群は、特に多発性骨髄腫またはヴァルデンストローム病などの悪性疾患の状況で発生します。

フェルティ症候群、エリテマトーデス、関節リウマチなどの良性疾患も、粘度の上昇と関連していることがあります。患者は通常、疲労、脱力感、息切れに苦しんでいます。

貧血（貧血）は、粘膜や鼻血によって引き起こされます。これは、血小板機能の障害によって支持されます。血小板機能不全は、凝固受容体の閉塞が原因です。血小板はパラタンパク質でコーティングされており、もはや受容体に結合していませんが、フィブリン形成と相互作用しています。結果として生じる症状は、微小血管症の症状に似ています。血栓症および血栓塞栓症のリスクは大幅に増加します。